Медики выяснили, почему эволюция не превратила людей в диабетиков

Что интересно, схожие процессы затронули не только людей, но и прирученных ими животных

05 июня 2019, 01:27, ИА Амител

Мутация помогла приспособиться к пище с большим количеством легкоусвояемых углеводов / Фото: quwom.ru
Мутация помогла приспособиться к пище с большим количеством легкоусвояемых углеводов / Фото: quwom.ru

Вареная пища и сладкие напитки пока не превратили все человечество в диабетиков благодаря мутации в гене CLTCL1, позволяющей организму быстро сжигать лишнюю глюкозу в мышцах или запасать ее в жировой ткани, сообщает РИА "Новости" со ссылкой на журнал eLife.

"Старая версия этого гена была полезной нашим предкам, так как она помогала поддерживать высокий уровень сахара в крови во время голодания. В то время люди не имели постоянного доступа к углеводам, и эта способность могла помочь развитию большого мозга. Сейчас в этом нет необходимости", – рассказывает Маттео Фумагалли из Имперского колледжа Лондона (Великобритания).

В последние годы ученые находят все больше свидетельств того, что культурная эволюция человека, изобретение новых способов добычи и обработки пищи заметно повлияли на устройство ДНК и распространение определенных черт по популяциям древних людей.

К примеру, у первых фермеров возникла уникальная мутация в гене LCT, позволившая взрослым людям пить молоко – способность, которую практически все млекопитающие утрачивают еще в детстве. Еще раньше люди приобрели новую версию гена AhR, которой не было у неандертальцев, – она помогает легким легче переносить дым от костров.

Что интересно, схожие процессы затронули не только людей, но и прирученных ими животных. Пять лет назад генетики обнаружили, что собаки, в отличие от волков, научились переваривать крахмал и другие углеводы – их было много в пище, которой с ними делились первые хозяева во времена одомашнивания.

Фумагалли и его коллеги, изучавшие историю появления белка CHC22 и связанного с ним гена CLTCL1, обнаружили еще один любопытный пример того, как культурно-технологический прогресс повлиял на биологическую эволюцию человека.

CHC22 и CLTCL1 играют важную, но опосредованную роль в регуляции уровня глюкозы в организме. При избытке инсулина в крови молекулы CHC22 помогают другому ферменту, GLUT4, достичь поверхности клетки и начать захват и транспортировку молекул сахаров. Когда концентрация сахара падает, CHC22 отключается, а мышцы и жировая ткань перестают сжигать глюкозу.

Некоторые животные, в том числе мыши, в процессе эволюции потеряли CHC22, что заставило Фумагалли и его коллег задуматься о том, как грызуны регулируют уровень глюкозы.

В результате ученые проанализировали и сопоставили устройство этой части ДНК у примерно шести десятков позвоночных и беспозвоночных существ. Как оказалось, этот ген довольно часто менялся по мере эволюции.

В некоторых случаях животные его теряли, как это произошло с крысами и мышами или со слепой рыбкой-диабетиком Astyanax mexicanus. В других случаях, к примеру, у певчих птиц амадин и амазонских рыбок пецилий, число его копий удваивалось. При этом ген CLTC (другой участок ДНК, связанный с метаболизмом глюкозы) у всех животных почти не отличался по структуре.

Все это указывало, что CLTCL1 не обязателен для выживания, а изменения в его устройстве и числе копий просто отражают, в каких условиях живет то или иное существо. Тогда ученые провели сравнение для двух тысяч современных людей и геномов древних кроманьонцев, неандертальцев и денисовцев.

Как и у животных, у всех современных и древних людей структура CLTC была одинаковой, однако CLTCL1 имел две разные формы. У приматов и древних представителей рода Homo, а также у охотников-собирателей была только одна версия этого гена – M1316, тогда как для современных людей, особенно для цивилизованных народов, была характерна еще одна вариация – V1316.

Обнаружив эти различия, ученые проследили, как появление опечатки в ДНК влияет на метаболизм сахаров. Оказалось, что замена всего одной аминокислоты в CLTCL1 привела к тому, что этот белок стал активнее участвовать в транспортировке глюкозы и слабее реагировать на инсулиновые сигналы.

Как считает Фумагалли, появление этой мутации среди первых фермеров говорит о том, что подобное изменение в работе метаболизма помогло нашим предкам приспособиться к пище с большим количеством легкоусвояемых углеводов. Эта же особенность современных людей объясняет, почему далеко не все они страдают от диабета, несмотря на огромное количество сахара почти во всех продуктах.

Комментарии 0

Лента новостей

Новости партнеров